Mitochondria są ważną organellą odpowiedzialną za dostarczanie energii do komórek poprzez produkcję ATP. Mediuje również procesy komórkowe, takie jak apoptoza i proliferacja, i bierze udział w funkcjach neuronalnych, takich jak plastyczność synaptyczna.
Mitochondria wytwarzają ATP poprzez łańcuch transportu elektronów, w którym tlen odgrywa ważną rolę jako ostatni akceptor elektronów w łańcuchu. W tym procesie powstaje gradient protonowy, gdy protony są pompowane z macierzy mitochondrialnej do przestrzeni międzybłonowej. Wysokie stężenie protonów w przestrzeni międzybłonowej tworzy potencjał elektryczny i gradient chemiczny protonów w błonie, który jest niezbędny do utrzymania potencjału błony i procesu produkcji ATP. Gdy integralność błony jest zagrożona, szlaki apoptotyczne są inicjowane w komórce.
W neuronach istnieje duże zapotrzebowanie na dobrze funkcjonujące mitochondria, ponieważ aktywność neuronów zużywa dużo energii, a neurony mają niewiele rezerw energii. Chociaż kilka stanów może prowadzić do dysfunkcji mitochondriów, takich jak mutacje w mitochondrialnym DNA, które wzmacniają się wraz z wiekiem, funkcja tego organelli jest silnie uzależniona od zużycia tlenu. Zmniejszone poziomy tlenu, takie jak stany niedotlenienia, mogą zaburzać produkcję energii i prowadzić do akumulacji mleczanu w tkankach, a także innych zmian metabolicznych. Dlatego w niektórych badaniach rozważano zastosowanie terapii tlenoterapią hiperbaryczną w leczeniu zaburzeń neuronalnych związanych z dysfunkcją mitochondriów poprzez zwiększenie ilości tlenu docierającego do mitochondriów.
Leczenie tlenoterapią hiperbaryczną pomaga skorygować nieprawidłowości mitochondrialne, takie jak metabolizm mitochondriów, poprawia integralność uszkodzonych błon mitochondrialnych i hamuje wtórną śmierć komórek, powodując transfer mitochondriów z astrocytów do neuronów. W kilku badaniach mierzono skutki leczenia tlenoterapią hiperbaryczną w oparciu o zmiany poziomów ATP po leczeniu. Na przykład Hu i in. zbadali model udaru szczura, który został przekształcony przez niedrożność środkowej tętnicy mózgowej w połączeniu z niedokrwieniem i krwotokiem wywołanym hiperglikemią.
Po hiperbarycznej obróbce tlenem, poziomy ekspresji ATP mierzono za pomocą enzymatycznego testu immunosorbentu, który wykazał znaczną regulację w górę ekspresji ATP wraz ze wzrostem ekspresji NAD, ważnego markera metabolizmu energetycznego. Ponadto zaobserwowali wzrost aktywności fosforybozylotransferazy nikotynamidowej, białka ograniczającego produkcję dla NAD, oraz regulację w górę ekspresji Sirt1, białka upstream p53 i NF-κB, które są związane odpowiednio z apoptozą i stanem zapalnym. Jednoczesny spadek ekspresji p53 i NF-κB wzmacnia fakt, że szlak ATP/NAD /Sirt1 został aktywowany tlenoterapią hiperbaryczną. Ponadto administracja NAD wykazywała efekty podobne do tych zHiperbaryczne leczenie tlenem, Podczas gdy podanie inhibitorów syntazy ATP, inhibitorów NAMPT lub małego interferującego RNA Sirt1 zapobiegało pozytywnym efektom leczenia tlenoterapią hiperbaryczną. Aktywacja tego specyficznego szlaku przez hiperbaryczną terapię tlenową zmniejszyła martwicę komórek i poprawiła funkcje neurologiczne.
English 
français 
Deutsch 
italiano 
العربية 
čeština 
Suomi 
עברי 
