W ostatnich latach wzrosła częstość urazów mózgu (TBI) spowodowanych wypadkami samochodowymi, upadkami, przemocą i tępymi urazami. Upośledzenie funkcji mózgu spowodowane urazem może być trwałe, prowadząc do zaburzeń emocjonalnych, poznawczych i ruchowych. PodstawowyMózgUraz jest nieodwracalny. Większość nowatorskich i skutecznych strategii leczenia koncentruje się na wtórnymUraz mózguProces spowodowany aktywacją immunologiczną. Szereg zmian komórkowych i molekularnych odgrywa ważną rolę w tych kaskadach, co prowadzi doEkscytotoksycznośćZapalenie układu nerwowego, A ostatecznie prowadząc doApoptotyczna śmierć komórek neuronów i gleju.
Histony pozakomórkowe zostały zidentyfikowane jako kluczowy czynnik w późniejszym procesie zapalnym uszkodzenia tkanek spowodowanym niedotlenieniem i niedokrwie niem. Pacjenci z tlenoterapią hiperbaryczną (HBOT) wdychają czysty tlen lub tlen o wysokim stężeniu w środowisku utrzymywanym na poziomie więcej niż jednegoAtmosfera, Który jest szeroko stosowany w praktyce klinicznej dla TBI. Duża liczba badań wykazała, że HBOT może zmniejszyć wtórny mózgUszkodzenieWUszkodzenie mózgu poprzez poprawę metabolizmu oksydacyjnego i zmniejszenie odpowiedzi neurozapalnej. Neuroprotekcyjne działanie HBOT może przejawiać się w zachowaniu integralności mitochondriów, hamowaniu mPTP i zmniejszaniu apoptozy mitochondrialnej.
Tlenoterapia hiperbaryczna: Komora hiperbaryczna jest perfundowana czystym tlenem przez 5 minut, a następnie ciśnienie zwiększa się odpowiednio do 1,6 i 2,2 atmosfery w ciągu 10 minut. Pacjent wdychaSHiperbaryczny tlen przez 60 minut przy stałym ciśnieniu, a następnieDekompresjaD przez 15 minut. Podczas leczenia HBO komora hiperbaryczna jest stale wentylowana z szybkością 8-10l/min, aby zapobiec gromadzeniu się CO2 i utrzymać stężenie tlenu na poziomie 95%. TemperaturaKomora hiperbaryczna typu leżącegoJest utrzymywany na poziomie 22 do 26°C, a wilgotność utrzymuje się na poziomie od 40 do 50%.
Rysunek 1 Wykorzystanie testu punktacji mNSS do oceny zmian neurologicznych TBI
Grupa urazowego uszkodzenia mózgu TBIgroup; Grupa lecząca hiperbarycznym tlenem TBI HBO1 urazowe uszkodzenie mózgu 1.6ATA; Urazowe uszkodzenie mózgu TBI HBO2 2.2ATA grupa leczona tlenem hiperbarycznym
Jak pokazano na rysunku, 1.6ATAHBOT znacznie poprawił wczesne neurologiczne odzyskiwanie TBI.
Odzyskiwanie udaru HBOTOsłabił mRNA iEkspresja białkaHistonów pozakomórkowych H1, H2A i H4 po TBI. Spadek histonów grupy 1.6ATA był znacznie niższy niż w grupie 2.2ATA, szczególnie na wczesnym eta pie. Ogólnie rzecz biorąc, w porównaniu z interwencją 2.2ATA, 1.6ATAHBOT może skuteczniej hamować uwalnianie histonów zewnątrzkomórkowych w tkance mózgowej indukowanej przez TBI we wczesnym stadium urazu.
Apoptotyczna śmierć komórek neuronów jest oznaką wtórnego uszkodzenia mózgu. Aby ocenić wpływ różnych ATAHBOT na apoptozę komórek indukowaną przez histony zewnątrzkomórkowe, przeanalizowaliśmy wskaźnik apoptozy każdej grupy.
Udowodniono, że HBOT promuje przeżycie neuronów i reguluje zapalenie układu nerwowego poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego, zmniejszając w ten sposób apoptozę komórek w uszkodzeniu mózgu. Wstępnie potwierdzono, że 1.6ATAHBOT może hamować uwalnianie histonów skuteczniej niż 2.2ATAHBOT, zmniejszając w ten sposób wtórne uszkodzenie mózgu TBI.
Wyniki badania pokazują, że wczesne leczenie relatywnie niskim ciśnieniem (1.6ATA) tlenem hiperbarycznym może znacząco hamować ekspresję histonów zewnątrzkomórkowych H1, H2A, H4 i NF-ΚB wokół zmiany, zmniejszają apoptozę komórek nerwowych, a tym samym odgrywają ważną rolę w zmniejszaniu wtórnego uszkodzenia mózgu.
https://link.springer.com/article/10.1007/s12192-020-01137-6
English 
français 
Deutsch 
italiano 
العربية 
čeština 
Suomi 
עברי 
